Krętki – co podaje np. dr Burrascano – mają 3 formy.
1. Formę ze ścianą komórkową (czyli typowej bakterii)
Jest to prawdopodobnie forma inwazyjna krętka boreliozy – tzn. krętek w takiej formie szybko rozmnaża się i atakuje tkanki czy narządy. Na tą formę działa wiele antybiotyków: amoksycyllina z penicylliną (penicyliny), cefalosporyny II i III generacji (np. cefuroksym, ceftriakson), biseptol czy bactrim, makrolidy (np. azitromycyna) czy tetracykliny (doxycyklina, tetracyklina). Prawdopodobnie makrolidy czy tetracykliny już w małych tzw bakteriostatycznych dawkach są skuteczne.
2. Formę L, czyli prowirusa o sferoplastycznym (zbliżonym do kulistego)kształcie bez ściany komórkowej i o zwolnionym metabolizmie. Praktycznie krętki w formie prowirusa czyli L szybko otaczaja się otoczką-pęcherzykiem, z ang bleps. Niektórzy formę pęcherzyka traktują jako odrębną formę krętka boreliozy;
Co jest istotne:
– na formę L nie działają penicylliny i cefalosporyna (bo te grupy antybiotyków hamują metabolizm ściany komórkowej)
– forma L jest (są takie doniesienia) opisywana także w rumieniu wędrującym
WNIOSEK – w rumieniu wędrującym mogą być nieskuteczne penicylliny i cefalosporyny!
– co to znaczy, że bakteria ma zwolniony metabolizm (jest „uśpiona”)?
Jeśli człowiek śpi, to jego serce pracuje wolniej, oddech jest rzadszy i płytszy itd. Tak jak człowiek posiada rozmaite narządy (serce, płuca, nerki, wątrobę itd.), tak samo i bakteria posiada swoje narządy zwane organellami. Jeśli krętek jest uśpiony, to jego organella również działają np. – arbitralnie ujmując – w 30%. Jeśli zaś krętek się budzi, to jego organella zaczynają pracować na pełnych obrotach, zwłaszcza tuż przed rozmnożeniem się bakterii. Antybiotyki działające wtedy, kiedy pracuje 100% organelli krętka określamy jako bakteriostatyczne – one niejako nie dopuszczają do podziału, czyli rozmnożenia się bakterii. Taką bakterię muszą zniszczyć fagocyty – komórki zabójcy naszego układu odpornościowego (a w przewlekłych zakażeniach np. w gruźlicy czy właśnie w boreliozie często jest obniżona odporność). Jeśli zaś krętek „śpi” to jego mogą zniszczyć tylko takie antybiotyki, które są określane jako bakteriobójcze – warunek ten spełniają makrolidy czy tetracykliny ale w bardzo wysokich dawkach. Jeśli my zastosujemy wysokie dawki makrolidów czy tetracyklin, to wtedy po prostu wzrasta prawdopodobieństwo,że zablokują czynność rybosomów („narządów” bakterii), które podczas uśpienia są aktywne – arbitralnie ujmując – w ok. 30% (makrolidy i tetracykliny hamują aktywność właśnie rybosomów). Powyżej przedstawiona teoria (nie ma badań dokładnie pokazujących, na czym polega „uśpienie” niektórych bakterii) stała się podstawą do stosowania antybiotyków w bardzo dużych dawkach: makrolidów czy tetracyklin. Coraz więcej naukowców głównie z ILADS postuluje, by i w rumieniu wędrującym obowiązkowo stosować właśnie te 2 grupy antybiotyków(a nie rekomendowaną w monoterapii np. amoksycyllinę – antybiotyki z grupy penicyllin i cefalosporyn np. ceftriaksonu – czyli beta-laktamy!). To stąd taka informacja np. w FAQ-u na forum borelioza (założyciel borelioza 1), żeby w rumieniu wędrującym stosować np. doxycyklinę w dużej dawce.
– krętki w formie L w pęcherzyku zlewają się tworząc cystę.
Krętki w formie L mają sferoplastyczny, zbliżony do kulistego kształt i są otoczone 2 błonami tworzącymi otoczkę-wakuolę, czyli pęcherzykiem. W jego wnętrzu jest kwaśne środowisko. W kwaśnym środowisku są mało aktywne makrolidy, z wyjątkiem może azitromycyny-wiadomo że takie kwaśne środowisko potrafią zniwelować pochodne chininy(np Arechin) czy amantadyna, i dlatego powinno się je podawać podczas terapii makrolidami (pisze o tym dr Burrascano). Za to można stosować same tetracykliny(dlatego ja je preferuję). Krętki w formie L otoczone wakuolą – pęcherzykiem potrafią zlepiać się zewnętrzną otoczką wytwarzając w ten sposób cystę. Do takiej cysty praktycznie nie penetrują jakiekolwiek antybiotyki, nawet w dużych dawkach. Wiadomo że takie cysty może rozbijać metronidazol czy tinidazol. Po to aby wytworzyła się wakuola czy cysta musi być kwaśny odczyn – niektórzy podają, że jeśli się zmieni się taki kwaśny odczyn np. podając arechin czy amantadynę, to wtedy wakuola się rozpada i tym samym może nie wytworzyć się cysta;
– krętki w formie L – co podkreśla wielu naukowców – występuje nie tylko w zakażonych tkankach ale też w makrofagach, do których penetrują tylko nieliczne antybiotyki, z aktywnych w boreliozie makrolidy czy tetracykliny. W boreliozie są aktywne też fluorochinolony, które też dobrze wnikają do makrofagów. W makrofagach bardzo duże stężenie osiągają makrolidy (np. azitromycyna 100-krotnie większe stężenie osiąga w makrofagach niż w tkankach), nawet w małej bakteriostatycznej dawce, dlatego wielu lekarzy ILADS każdemu pacjentowi z boreliozą je podają – niestety makrolidy mają jedną zasadniczą wadę: nie przenikają przez barierę krew – mózg nawet w bardzo dużych dawkach. Tylko tetracykliny w bardzo dużych, bakteriobójczych dawkach penetrują do mózgu-nie tylko moim zdaniem są to leki z wyboru w neuroboreliozie, najlepiej w skojarzeniu z beta-laktamami(choć podaje się wzajemny antagonizm tych dwóch grup antybiotyków). Także niektóre fluorochinolony w dużych dawkach penetrują do mózgu. Na formę L krętka boreliozy prawdopodobnie oddziaływują też rifampicyna, która dodatkowo być może rozbija cysty;
3. niektórzy naukowcy traktują cystę jako 3 formę (tak podaje np. dr Burrascano)
W zakażeniach bakteriami o formie L powoli zaczyna dominować pogląd, że trzeba jednocześnie podawać leki zwalczające wszystkie formy tych drobnoustrojów.
Doniesienia naukowców niemieckich:
Zdaniem naukowców niemieckich w leczeniu boreliozy zwłaszcza neuroboreliozy skuteczny jest lek p/grzybiczy o nazwie międzynarodowej flukonazol. Flukonazol w wątrobie człowieka jest metabolizowany przez enzym zwany cytochrom. Szczątkowy taki cytochrom posiada w swoim wnętrzu krętek boreliozy – podając duże dawki flukonazolu możemy zablokować ów enzym we wnętrzu krętka boreliozy powodując jego śmierć i rozpad. Także rifampicyna ma zdolność blokowania cytochromu krętkowego.